İçeriğe atla

Kullanıcı:UludagMD/Kalp krizi

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Kalp durması ve Kalp yetmezliği ile karıştırılmamalıdır.
Kalp krizi
Diğer adlarAkut miyokard enfarktüsü, kalp enfarktüsü
Kalp krizi, aterosklerotik bir plağın bir koroner arterin iç yüzeyinde yavaşça birikmesi ve ardından aniden yırtılarak katastrofik trombüs oluşumuna neden olması, arteri tamamen tıkaması ve kalp kasına doğru kan akışını engellemesi durumunda meydana gelir.
UzmanlıkKardiyoloji, Acil Tıp
BelirtilerGöğüs ağrısı, nefes darlığı, bulantı/kusma, baş dönmesi, soğuk terleme, hâlsizlik; kol, boyun, sırt, çene veya mide ağrısı,[1][2] bilinç düzeyinde azalma veya bilinç kaybı
KomplikasyonKalp yetmezliği, düzensiz kalp atımı, kardiyojenik şok, koma, kalp durması[3][4]
NedenleriGenellikle koroner arter hastalığı[3]
Risk faktörüYüksek kan basıncı, sigara, diyabet, sedanter yaşam tarzı, obezite, yüksek kan kolesterolü[5][6]
TanıElektrokardiyografi (EKG), kan tahlili, koroner anjiyografi[7]
TedaviPerkütan koroner girişim, tromboliz[8]
İlaçAspirin, nitrogliserin, heparin[8][9]
PrognozSTEMI %10 ölüm riski (gelişmiş ülkelerde)[8]
Sıklık15.9 milyon (2015)[10]

Kalp krizi, tıbbi adıyla miyokard enfarktüsü (MI), kalbin koroner arterlerinden birinde kan akışının azalması veya durması sonucu kalp kasında enfarktüs (doku ölümü) meydana gelmesidir.[1] En yaygın belirti, klasik olarak sol omuz, kol veya çeneye yayılan göğüs ağrısıdır.[1] Ağrı bazen mide yanması gibi hissedilebilir.[1]

Diğer belirtiler arasında nefes darlığı, bulantı, baygınlık hissi, soğuk terleme, yorgunluk ve bilinç düzeyinde azalma bulunabilir.[1] İnsanların yaklaşık %30'unda atipik semptomlar görülür.[8] Kadınlar genellikle göğüs ağrısı olmadan boyun ağrısı, kol ağrısı veya yorgunluk hissi ile başvururlar.[11] 75 yaşın üzerindekilerin yaklaşık %5'i çok az semptomla ya da hiç semptom göstermeden MI geçirmiştir.[12] Kalp krizi kalp yetmezliğine, düzensiz kalp atışına, kardiyojenik şoka veya kalp durmasına yol açabilir.[3][4]

Kalp krizlerinin çoğu koroner arter hastalığı nedeniyle meydana gelir.[3] Risk faktörleri arasında yüksek tansiyon, sigara, diyabet, egzersiz eksikliği, obezite, yüksek kan kolesterolü, kötü beslenme ve aşırı alkol alımı yer alır.[5][6] Aterosklerotik bir plağın yırtılması sonucu bir koroner arterin tamamen tıkanması genellikle kalp krizinin altında yatan temel mekanizmadır.[3] Kalp krizi daha az sıklıkla koroner arter spazmlarından kaynaklanır; bu spazmlar kokain, ciddi duygusal stres (genellikle Takotsubo sendromu veya kırık kalp sendromu olarak bilinir) ve aşırı soğuk gibi nedenlere bağlı olabilir.[13][14] Elektrokardiyogram (EKG), kan tahlilleri ve koroner anjiyografi dahil olmak üzere birçok test tanıya yardımcıdır.[7] Kalbin elektriksel aktivitesinin bir kaydı olan EKG, ST yükselmesi mevcutsa ST yükselmeli MI'yı (STEMI) doğrulayabilir.[8][15] Yaygın olarak kullanılan kan testleri arasında troponin yer alır, kreatin kinaz MB daha az sıklıkta kullanılır.[7]

Kalp krizinin tedavisi zaman açısından kritik önem taşır.[16] Kalp krizinden şüphelenildiğinde aspirin uygun bir acil tedavidir.[9] Nitrogliserin veya opioidler göğüs ağrısına yardımcı olmak için kullanılabilir; ancak bunlar tedavinin genel sonuçlarını iyileştirmez.[8][9] Düşük oksijen seviyeleri veya nefes darlığı olanlarda oksijen desteği önerilir.[9] STEMI'de tedaviler, kalbe kan akışını yeniden sağlamayı amaçlar ve arterlerin itilerek açıldığı ve stentlenebildiği perkütan koroner girişimi (PKG) veya tıkanıklığın ilaçlar kullanılarak giderildiği trombolizi içerir.[8] ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) geçiren kişiler genellikle heparin ile tedavi edilir ve yüksek risk taşıyanlarda ek olarak PKG kullanılır.[9] Çoklu koroner arter tıkanıklığı ve diyabeti olan kişilerde anjiyoplasti yerine koroner arter bypass ameliyatı (KABG) önerilebilir.[17] Kalp krizinden sonra genellikle yaşam tarzı değişiklikleri ile birlikte aspirin, beta blokerler ve statinlerle uzun süreli tedavi önerilir.[8]

Dünya genelinde 2015 yılında yaklaşık 15.9 milyon kalp krizi meydana gelmiştir.[10] Bu kişilerin 3 milyondan fazlası STEMI, 4 milyondan fazlası ise NSTEMI geçirmiştir.[18] STEMI'ler erkeklerde kadınlara kıyasla yaklaşık iki kat daha sık görülmektedir.[19] Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık bir milyon kişi kalp krizi geçirmektedir.[3] Gelişmiş ülkelerde, STEMI geçirenlerin ölüm riski yaklaşık %10'dur.[8] Kalp krizi geçirme oranları 1990 ve 2010 yılları arasında küresel olarak azalmıştır.[20] 2011 yılında, kalp krizi ABD'de hastanede yatış gerektiren en pahalı beş durumdan biri olmuş ve 612.000 hastane yatışı için yaklaşık 11.5 milyar dolara mal olmuştur.[21]

Terminoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Ana madde: Akut koroner sendrom

Miyokard enfarktüsü (MI), kalp kasına (miyokard) yeterli oksijenin sağlanamaması (iskemi) sonucu ortaya çıkan doku ölümünü (enfarktüs) ifade eder. Bu durum, kalbe giden kan akışının ani veya kısa süreli olarak azalmasıyla ortaya çıkan belirtileri tanımlayan akut koroner sendromun bir türüdür.[22] Akut koroner sendromun diğer türü olan kararsız (unstable) anjinadan farklı olarak, miyokard enfarktüsü hücre ölümü olduğunda meydana gelir ki bu hücre ölümü, kanda biyobelirteçlerin (kardiyak protein troponin) ölçülmesi ile tespit edilebilir.[23] Miyokard enfarktüsü, EKG sonuçlarına göre ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMI) veya ST yükselmesiz miyokard enfarktüsü (NSTEMI) olarak sınıflandırılabilir.[24]

"Kalp krizi" terimi sıklıkla miyokard enfarktüsünü tanımlamak için geniş anlamda kullanılmaktadır. MI, kalbin hiç kasılmadığı ya da tüm hayati organların işlevini yitirmesine neden olacak kadar zayıf kasıldığı ve dolayısıyla ölüme yol açan kalp durmasından farklıdır, ancak buna neden olabilir.[25] Ayrıca kalbin pompalama fonksiyonunun bozulduğu kalp yetmezliğinden de farklıdır. Ancak MI, kalp yetmezliğine de yol açabilir.[26]

Belirti ve bulgular[değiştir | kaynağı değiştir]

View of the chest with common areas of MI coloured
View of the back with common areas of MI coloured
Miyokard enfarktüsünde ağrının hissedildiği bölgeler, göğüste (üstte) ve sırtta (altta) yaygın (koyu kırmızı) ve daha az yaygın ağrı (açık kırmızı) alanlarını göstermektedir.

Vücudun diğer bölgelerine yayılan veya yayılmayan göğüs ağrısı, miyokard enfarktüsünün en tipik ve önemli belirtisidir. Terleme gibi başka belirtiler de eşlik edebilir.[27]

Ağrı[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs ağrısı akut miyokard enfarktüsünün en yaygın semptomlarından biridir ve genellikle sıkışma, baskı veya daralma hissi olarak tanımlanır. Ağrı çoğunlukla sol kola yayılır, ancak alt çeneye, boyna, sağ kola, sırta ve üst karın bölgesine de yayılabilir.[28][29] Akut MI'yı en çok düşündüren ve en yüksek olasılık oranına sahip ağrı, sağ kola ve omza yayılan ağrıdır.[30][29] MI ile ilişkili ağrı genellikle yaygındır, pozisyonla değişmez ve 20 dakikadan uzun sürer.[24] Ağırlık, gerginlik, bıçak saplanır tarzda, yırtılma, yanma hissi olarak tanımlanabilir (tüm bunlar diğer hastalıklarda da ortaya çıkabilir). Nedeni açıklanamayan bir huzursuzluk olarak da ifade edilebilir ve bazen ağrı hiç olmayabilir.[29] Kişinin bir veya iki yumruğunu göğüs kemiği üzerinde sıkarak göğüs ağrısını lokalize ettiği Levine işaretinin klasik olarak kardiyak göğüs ağrısını öngördüğü düşünülmüştür, ancak ileriye dönük gözlemsel bir çalışma bunun zayıf bir pozitif öngörü değerine sahip olduğunu göstermiştir.[31]

Tipik olarak, ister kararsız anjina ister miyokard enfarktüsü olsun, iskemiye bağlı göğüs ağrısı nitrogliserin kullanımıyla azalır, öte yandan nitrogliserin kalp dışı nedenlerden kaynaklanan göğüs ağrısını da hafifletebilir. [32]

Diğer[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs ağrısına terleme, bulantı-kusma ve bayılma eşlik edebilir[24][30] ve bu belirtiler hiç ağrı olmadan da ortaya çıkabilir.[28] Baş dönmesi veya sersemlik sık görülür ve beyne giden kan ve oksijenin azalmasına bağlı olarak ortaya çıkar. Kadınlarda miyokard enfarktüsünün en yaygın belirtileri nefes darlığı, halsizlik ve yorgunluktur.[33] Kadınlarda olağan dışı veya açıklanamayan yorgunluk ve bulantı-kusma gibi belirtilerin görülme olasılığı daha yüksektir.[34] Kalp krizi geçiren kadınlarda çarpıntı, sırt ağrısı, nefes darlığı, kusma ve sol kol ağrısı görülme olasılığı erkeklere göre daha yüksektir, ancak bu farklılıkları gösteren çalışmalar değişkenlik göstermektedir.[35] Kadınların kalp krizi sırasında göğüs ağrısı bildirme olasılığı daha düşüktür ve bulantı, çene ağrısı, boyun ağrısı, öksürük ve yorgunluk bildirme olasılığı daha yüksektir, ancak bu bulgular çalışmalar arasında tutarsızdır.[36] Kalp krizi geçiren kadınlarda hazımsızlık, baş dönmesi, iştahsızlık ve bilinç kaybı da daha fazla görülmektedir.[37] Nefes darlığı, kalpteki hasar sol ventrikülün çıkışını sınırladığında ortaya çıkan yaygın ve bazen tek semptomdur ve kandaki düşük oksijenden veya pulmoner ödemden kaynaklanır.[28][38]

Daha az görülen diğer semptomlar arasında halsizlik, baş dönmesi, çarpıntı ve kalp atış hızı veya kan basıncında anormallikler yer alır.[16] Bu semptomlar muhtemelen ağrıya ve mevcutsa düşük kan basıncına yanıt olarak ortaya çıkan sempatik sinir sisteminden gelen büyük bir katekolamin dalgalanması ile tetiklenir.[39] Miyokard enfarktüslerinde beyne yetersiz kan akışı ve kardiyojenik şok nedeniyle bilinç kaybı ve sıklıkla ventriküler fibrilasyon gelişmesi nedeniyle ani ölüm meydana gelebilir.[40] Miyokard enfarktüsü nedeniyle beyin çok uzun süre oksijensiz kaldığında, koma ve kalıcı vejetatif durum ortaya çıkabilir. Kardiyak arrest ve çarpıntı gibi atipik semptomlar kadınlarda, yaşlılarda, diyabetlilerde, yeni ameliyat olmuş kişilerde ve durumu kritik olan hastalarda daha sık görülür.[24]

Asemptomatik[değiştir | kaynağı değiştir]

"Sessiz" miyokard enfarktüsleri hiçbir belirti göstermeden meydana gelebilir.[12] Bu vakalar daha sonra elektrokardiyografilerde, kan enzim testleri kullanılarak veya kişi öldükten sonra otopside keşfedilebilir. Bu tür sessiz kalp krizi vakaları tüm kalp krizlerinin %22 ila 64'ünü oluşturur[12] ve yaşlılarda,[12] diyabet hastalarında[16] ve kalp naklinden sonra daha sık görülür. Diyabet hastalarında, ağrı eşiğindeki farklılıklar, otonom nöropati ve psikolojik faktörler belirtilerin olmamasının olası açıklamaları olarak gösterilmiştir.[41] Kalp naklinde, donör kalbi, alıcının sinir sistemi tarafından tam olarak innerve edilmez.[42]

Risk faktörleri[değiştir | kaynağı değiştir]

Miyokard enfarktüsü için en belirgin risk faktörleri ileri yaş, aktif sigara kullanımı, yüksek tansiyon, diabetes mellitus, total kolesterol ve yüksek yoğunluklu lipoprotein seviyeleridir.[43] Miyokard enfarktüsünün birçok risk faktörü, miyokard enfarktüsünün başlıca nedeni olan koroner arter hastalığı ile ortaktır.[16] Diğer risk faktörleri arasında erkek cinsiyet, düşük fiziksel aktivite düzeyi, geçmiş aile öyküsü, obezite ve alkol kullanımı yer almaktadır.[16] Miyokard hastalığı için risk faktörleri genellikle Framingham Risk Skoru gibi risk faktörü skorlarına dahil edilir.[19] Herhangi bir yaşta, erkekler kardiyovasküler hastalık gelişimi açısından kadınlardan daha fazla risk altındadır.[44] Yüksek kan kolesterolü, özellikle yüksek düşük-yoğunluklu lipoprotein (LDL), düşük yüksek-yoğunluklu lipoprotein (HDL) ve yüksek trigliseritler bilinen bir risk faktörüdür.[45]

Miyokard enfarktüsü için birçok risk faktörü potansiyel olarak değiştirilebilir olup, en önemlisi tütün kullanımıdır (pasif içicilik dahil).[16] Koroner arter hastalığının yaklaşık %36'sının nedeni sigara, %20'sinin nedeni ise obezitedir.[46] Fiziksel aktivite eksikliği vakaların %7-12'si ile ilişkilendirilmiştir.[46][47] Daha az yaygın nedenler arasında, vakaların yaklaşık %3'ünü oluşturan iş stresi[46] ve kronik yüksek stres seviyeleri gibi stresle ilgili nedenler yer almaktadır.[48]

Diyet[değiştir | kaynağı değiştir]

Doymuş yağın miyokard enfarktüsü gelişimindeki önemi hakkında farklı kanıtlar bulunmaktadır. Bazı çalışmalar, doymuş yağlar yerine çoklu doymamış yağlar tüketmenin kalp krizi riskini azaltabileceğini gösterirken,[49] diğer araştırmalar doymuş yağ tüketimini azaltmanın veya çoklu doymamış yağ tüketimini artırmanın kalp krizi riskini pek etkilemediğini bulmuştur.[50][51] Benzer şekilde, diyetle alınan kolesterolün kan kolesterol seviyeleri üzerindeki etkisi minimum düzeyde görünmektedir, bu sebeple tüketimiyle ilgili tavsiyelere gerek olmayabilir.[52] Ancak trans yağların miyokard enfarktüsü riskini artırdığı gösterilmiştir.[50] Akut veya uzun süreli yüksek miktarda alkollü içecek tüketimi (günde 3-4 veya daha fazla) kalp krizi riskini artırır.[53]

Genetik[değiştir | kaynağı değiştir]

Ailede iskemik kalp hastalığı veya miyokard enfarktüsü öyküsü, özellikle de 55 yaşından önce miyokard enfarktüsü geçirmiş birinci dereceden bir erkek akrabaya (baba, erkek kardeş) veya 65 yaşından küçük birinci dereceden bir kadın akrabaya (anne, kız kardeş) sahip olmak bireyde MI riskini artırır.[44]

Genom çapında ilişkilendirme çalışmaları (GWAS), artmış miyokard enfarktüsü riski ile ilişkili 27 genetik varyant bulmuştur.[54] MI ile en güçlü ilişki, 9. kromozomun kısa kolu p üzerindeki 21. lokusta bulunmuştur. Bu bölge, CDKN2A ve CDKN2B genlerini içermesine rağmen, bu genlerle ilişkilendirilen tek nükleotid polimorfizmleri (SNP'ler) kodlamayan bir bölgede yer almaktadır.[54] Bu varyantların çoğu daha önce koroner arter hastalığı ile ilişkilendirilmemiş bölgelerdedir. Aşağıdaki genlerin MI ile ilişkisi vardır: PCSK9, SORT1, MIA3, WDR12, MRAS, PHACTR1, LPA, TCF21, MTHFDSL, ZC3HC1, CDKN2A, 2B, ABO, PDGF0, APOA5, MNF1ASM283, COL4A1, HHIPC1, SMAD3, ADAMTS7, RAS1, SMG6, SNF8, LDLR, SLC5A3, MRPS6, KCNE2.[54]

Diğer[değiştir | kaynağı değiştir]

Ayrıca bakınız: Aşırı çalışma, Karōshi ve 996 çalışma saati sistemi

Miyokard enfarktüsü geçirme riski ileri yaş, düşük fiziksel aktivite ve düşük sosyoekonomik durumla birlikte artmaktadır.[44] Kalp krizlerinin sabah saatlerinde, özellikle de sabah 6 ile öğlen arasında daha sık meydana geldiği görülmektedir.[55] Kanıtlar, kalp krizlerinin sabah saatlerinde meydana gelme olasılığının akşam geç saatlere göre en az üç kat daha fazla olduğunu göstermektedir.[56] Vardiyalı çalışma da daha yüksek MI riski ile ilişkilidir.[57] Bir analiz, yaz saati uygulamasının başlamasının hemen ardından kalp krizlerinde bir artış olduğunu ortaya koymuştur.[58]

Kombine oral kontraseptif hap kullanan kadınlarda, özellikle diğer risk faktörlerinin de varlığında, miyokard enfarktüsü riski az da olsa artmaktadır.[59] Steroid olmayan anti inflamatuar ilaçların (NSAID) bir hafta gibi kısa bir süre için bile kullanılması riski artırmaktadır.[60]

Endometriozis 40 yaşın altındaki kadınlarda tanımlanmış bir risk faktörüdür.[61]

Hava kirliliği de değiştirilebilir önemli bir risk faktörüdür. Karbon monoksit, nitrojen dioksit ve sülfür dioksit gibi hava kirleticilere kısa süreli maruziyet MI ve diğer akut kardiyovasküler olaylarla ilişkilendirilmiştir.[62] Ani kardiyak ölümler için, Hava Kalitesi İndeksi'ndeki her 30 birimlik artış, hastane dışı kalp durması riskinde %8'lik bir artışla ilişkilendirilmiştir.[63] Aşırı sıcaklık değerleri de MI ile ilişkilidir.[64]

Chlamydia pneumoniae, İnfluenza, Helicobacter pylori ve Porphyromonas gingivalis dahil olmak üzere bir dizi akut ve kronik enfeksiyon ateroskleroz ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilendirilmiştir.[65] Ancak 2013 yılı itibariyle antibiyotiklerin veya aşılamanın faydasına dair herhangi bir kanıt bulunmadığından bu ilişki sorgulanmaktadır.[65][66] Miyokard enfarktüsü Kawasaki hastalığının geç bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.[67]

Koroner arterlerdeki kalsiyum birikimleri BT taramaları ile tespit edilebilir. Koroner arterlerdeki kalsiyum birikimi, klasik risk faktörlerinin ötesinde kardiyovasküler risk hakkında öngörü sağlayabilir.[68] Kanda homosistein amino asidinin yüksek olması erken yaşta ateroskleroz ile ilişkilidir;[69] bununla birlikte homosisteinin normal yaş aralığında yüksek olmasının nedensel olup olmadığı tartışmalıdır.[70]

Belirgin koroner arter hastalığı olmayan kişilerde, miyokard enfarktüsünün olası nedenleri koroner arter spazmı veya koroner arter diseksiyonudur.[71]

Mekanizma[değiştir | kaynağı değiştir]

Ateroskleroz[değiştir | kaynağı değiştir]

Animasyonda plak birikiminin veya koroner arter spazmının kalp krizine yol açabileceği ve bir koroner arterdeki kan akışının engellenmesinin kalp krizine nasıl yol açabileceği gösterilmektedir.
Daha fazla bilgi: Ateroskleroz

Miyokard enfarktüsünün en yaygın nedeni kalp kasını besleyen bir arterdeki aterosklerotik plağın yırtılmasıdır.[40][72] Plaklar kararsız hale gelebilir, kopabilir ve ayrıca arteri tıkayan bir kan pıhtısı oluşumuna yol açabilir; bu durum dakikalar içinde meydana gelebilir. Bir arterin tıkanması, o arter tarafından beslenen dokuda doku ölümüne yol açabilir.[73] Aterosklerotik plaklar genellikle semptomlara yol açmadan önce onlarca yıl boyunca mevcuttur.[73]

Koroner arterlerin veya diğer arterlerin duvarındaki plaklarda kolesterol ve fibröz dokunun genellikle on yıllar boyunca kademeli olarak birikmesi ateroskleroz olarak adlandırılır.[74] Ateroskleroz, arter duvarlarının ilerleyici enflamasyonu ile karakterizedir.[73] İnflamatuar hücreler, özellikle makrofajlar, etkilenen arterin duvarına doğru hareket eder. Zamanla bu makrofajlar kolesterol ürünleriyle, özellikle de LDL ile dolar ve köpük hücreleri haline gelirler. Köpük hücreleri ölürken bir kolesterol çekirdeği oluşur. Makrofajlar tarafından salgılanan büyüme faktörlerine yanıt olarak düz kas ve diğer hücreler plağın içine doğru hareket eder ve plağı stabilize etmek için harekete geçer. Stabil bir plak, kalsifikasyonlu kalın bir fibröz kapağa sahip olabilir. Devam eden inflamasyon varsa, kapak ince olabilir veya ülserleşebilir. Kan akışının oluşturduğu basınca maruz kalan plaklar, özellikle de ince astarlı olanlar, yırtılabilir ve kan pıhtısı (trombüs) oluşumunu tetikleyebilir. [73] Kolesterol kristalleri, mekanik hasar ve inflamasyon yoluyla plak yırtılması ile ilişkilendirilmiştir.[75]

Diğer nedenler[değiştir | kaynağı değiştir]

Sınırlı kan akışına sahip bir kalbin ateş, yüksek kalp hızı, hipertiroidizm, kan dolaşımında çok az alyuvar olması veya düşük kan basıncı gibi artan oksijen ihtiyacına maruz kalması miyokard enfarktüsüne yol açabilir. Perkütan koroner girişim (PKG) veya koroner arter bypass greftleri (KABG) gibi prosedürlerin hasarı veya başarısızlığı miyokard enfarktüsüne neden olabilir. Prinzmetal anjina gibi koroner arterlerin spazmı tıkanıklığa neden olabilir.[24][28]

Doku ölümü[değiştir | kaynağı değiştir]

Sol ventrikül ön duvar enfarktüsünü gösteren kesit

Kalbe giden kan akışının bozulması yeterince uzun sürerse, iskemik kaskad adı verilen bir süreci tetikler; tıkalı koroner arter bölgesindeki kalp hücreleri, çoğunlukla nekroz yoluyla ölür (enfarktüs). Yerlerine kolajen bir yara dokusu oluşur.[73] Bir arter tıkandığında, kalp kası hücreleri mitokondride ATP üretmek için gereken oksijenden yoksun kalır. ATP, özellikle Na/K ATPaz aracılığıyla elektrolit dengesinin korunması için gereklidir. Bu yoksunluk; iskemik hücre içi değişikliklere, nekroza ve etkilenen hücrelerin apoptozuna yol açar.[76]

Kalbin iç yüzeyinin (endokardiyum) hemen altında, kan akışının en az olduğu bölgedeki hücreler hasara en duyarlı olanlardır.[77][78] İskemi ilk olarak bu bölgeyi, yani subendokardiyal bölgeyi etkiler ve doku, kan akışının kesilmesinden sonraki 15-30 dakika içinde ölmeye başlar.[79] Ölü doku, tam kalınlıkta transmural enfarkta dönüşecek şekilde ilerleyen potansiyel olarak geri döndürülebilir bir iskemi bölgesi ile çevrelenir.[76][79] İlk enfarktüs "dalgası" 3−4 saat içinde gerçekleşebilir.[73][76] Bu değişiklikler makroskobik patolojide görülür ve EKG'de Q dalgalarının varlığı ya da yokluğu ile anlaşılamaz.[78] Bir enfarktın konumu, büyüklüğü ve kapsamı etkilenen artere, tıkanıklığın bütünlüğüne, tıkanıklığın süresine, kollateral kan damarlarının varlığına, oksijen ihtiyacına ve girişimsel prosedürlerin başarısına bağlıdır.[28][72]

Doku ölümü ve miyokardiyal skarlaşma kalbin normal iletim yollarını değiştirir ve etkilenen bölgeleri zayıflatır. Hasarın boyutu ve yeri anormal kalp ritimleri (aritmiler) veya kalp bloku, ventriküler anevrizma, enfarktüsü takiben kalp duvarında inflamasyon ve yıkıcı sonuçlar doğurabilecek kalp duvarı yırtılması gibi riskleri doğurabilir.[72][80]

Miyokard hasarı reperfüzyon sırasında meydana gelir. Ventriküler aritmi olarak ortaya çıkabilir. Reperfüzyon hasarı, kalp hücrelerine kalsiyum ve sodyum alımının artması ve reperfüzyon sırasında oksijen radikallerinin salınmasının bir sonucudur. No-reflow fenomeni (tıkanıklığın giderilmesine rağmen kanın etkilenen miyokarda hala dağıtılamaması) de miyokardiyal hasara katkıda bulunur. Topikal endotel ödemi bu fenomene katkıda bulunan birçok faktörden biridir.[81]

Tanı[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalbin iki ana kan damarı olan sol ve sağ koroner arterler (LCA ve RCA olarak etiketlenmiştir) tarafından kanla beslenmesini gösteren diyagram. Sol koroner arterin bir dalının tıkanmasıyla (1) bir miyokard enfarktüsü (2) meydana gelmiştir.

Kriterler[değiştir | kaynağı değiştir]

Mevcut konsensüse göre miyokard enfarktüsü, yükseliş veya düşüş eğilimi gösteren yüksek kardiyak biyobelirteçler ve aşağıdakilerden en az birinin varlığı ile tanımlanır:[82]

  • İskemi ile ilgili semptomlar
  • Elektrokardiyogramda (EKG) ST segmenti değişiklikleri, yeni sol dal bloku veya patolojik Q dalgaları gibi değişiklikler
  • Görüntülemede kalp duvarının hareketindeki değişiklikler
  • Anjiyogramda veya otopside bir trombüsün gösterilmesi.

Tipleri[değiştir | kaynağı değiştir]

Bir miyokard enfarktüsü klinik olarak genellikle ST yükselmeli MI (STEMI) veya ST yükselmesiz MI (NSTEMI) olarak sınıflandırılır. Bu sınıflandırmalar, kalp atışının EKG'de grafiksel olarak kaydedilen bir bölümü olan ST yükselmesine dayanır.[24] STEMI'ler miyokard enfarktüslerinin yaklaşık %25–40'ını oluşturur.[19] 2012'de uluslararası konsensüse dayanan daha açık bir sınıflandırma sistemi de mevcuttur. Bu sistem miyokard enfarktüslerini beş tipe ayırmaktadır:[24]

  1. Plak erozyonu ve/veya rüptür yarılması veya diseksiyonu ile ilişkili spontan MI
  2. Koroner arter spazmı, koroner emboli, anemi, aritmiler, yüksek kan basıncı veya düşük kan basıncı gibi artan oksijen talebi veya azalan oksijen sunumu gibi iskemi ile ilişkili MI
  3. Kardiyak arrest de dahil olmak üzere, semptomların MI'yı düşündürebileceği, EKG'de anlamlı değişikliklerin olabileceği veya anjiyografi ve/veya otopside bir koroner arterde kan pıhtısının bulunduğu ancak kan örneklerinin alınamadığı veya kanda kardiyak biyobelirteçlerin ortaya çıkmasından önceki bir zamanda gerçekleşen ani beklenmedik kardiyak ölüm
  4. Koroner anjiyoplasti veya stentlerle ilişkili
    • Perkütan koroner girişim (PKG) ile ilişkili
    • Anjiyografi veya otopsi ile belgelenen stent trombozu ile ilişkili
  5. KABG ile ilişkili
  6. Genç, fit kadınlarda spontan koroner arter diseksiyonu ile ilişkili

Kardiyak biyobelirteçler[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp kası hasarının varlığını belirlemek için kullanılan birçok farklı biyobelirteç vardır. Kan tahlili yoluyla ölçülen troponinler en iyisi olarak kabul edilir[19] ve kalp kası hasarını ölçmede diğer testlere göre daha yüksek hassasiyet ve özgüllüğe sahip oldukları için tercih edilirler.[72] Kalp kası hasarından sonraki 2-3 saat içinde troponinde bir artış meydana gelir ve 1-2 gün içinde zirve yapar. Troponin seviyesinin ve zaman içindeki değişiminin ölçülmesi, miyokard enfarktüsünün teşhisinde veya dışlanmasında faydalıdır ve troponin testinin tanısal doğruluğu zamanla artmaktadır.[72] Yüksek hassasiyetli bir kardiyak troponin testi, EKG normal olduğu sürece kalp krizini ekarte edebilir.[83][84]

CK-MB veya miyoglobin gibi diğer testlerin yapılması önerilmez.[85] CK-MB akut miyokard hasarı için troponinler kadar spesifik değildir ve geçirilmiş kalp cerrahisi, inflamasyon veya elektriksel kardiyoversiyon ile yükselebilir; 4-8 saat içinde yükselir ve 2-3 gün içinde normale döner.[28] Kopeptin, troponin ile birlikte kullanıldığında MI'yı hızla ekarte etmek için yararlı olabilir.[86]

Elektrokardiyogram[değiştir | kaynağı değiştir]

Sağ koroner arterde perfüzyonun azalmasına bağlı inferior STEMI'yi gösteren 12 derivasyonlu EKG. ST segmentinin yükselmesi II, III ve aVF derivasyonlarında görülebilir.

Elektrokardiyogramlar (EKG'ler) kişinin göğsüne yerleştirilen ve kalp kasının kasılmasıyla ilişkili elektriksel aktiviteyi ölçen bir dizi derivasyondur.[87] EKG çekilmesi akut miyokard enfarktüsünün (AMI) değerlendirilmesinde önemli bir yer tutar[24] ve EKG'ler genellikle sadece bir kez çekilmez, dakikalar veya saatler içinde ya da belirti veya semptomlarda değişiklik olduğunda tekrarlanabilir.[24]

EKG çıktıları, çeşitli özelliklere göre ayrılmış ve isimlendirilmiş bir dizi dalga formundan oluşur.[87] Biyobelirteçlerdeki artışa ek olarak, ST segmentindeki yükselme, T dalgalarının şeklindeki değişiklikler veya ters dönmesi, yeni Q dalgaları veya yeni bir sol dal bloku, akut MI tanısı koymak için kullanılabilir.[24] Ayrıca ST segmentindeki yükselme, ST elevasyonlu miyokard enfarktüsünü (STEMI) teşhis etmek için kullanılabilir. V2 ve V3'te erkeklerde ≥2 mm (0.2 mV) veya kadınlarda ≥1.5 mm (0.15 mV) veya diğer iki komşu göğüs veya ekstremite derivasyonunda ≥1 mm (0.1 mV) yeni bir yükselme olmalıdır.[19][24] ST yükselmesi enfarktüs ile ilişkilidir ve öncesinde ST depresyonu veya T dalgalarının ters dönmesi gibi iskemiyi gösteren değişiklikler olabilir.[87] Anormallikler, değişikliklerden etkilenen derivasyonlara bakarak enfarktın yerini belirlemede yardımcı olabilir.[16] STEMI'lerin erken dönemlerinde sivri T dalgaları görülebilir.[19] Atriyal veya ventriküler fibrilasyon gibi akut miyokard enfarktüslerinin komplikasyonlarına ilişkin diğer EKG anormallikleri de görülebilir.[88]

EKG: V2-4'te ST yükselmesi görülen akut MI

Görüntüleme[değiştir | kaynağı değiştir]

Girişimsel olmayan görüntüleme yöntemleri, miyokard enfarktüsünün teşhisinde ve karakterizasyonunda önemli bir rol oynar.[24] Göğüs röntgeni gibi testler, bir kişinin semptomlarının alternatif nedenlerini araştırmak ve dışlamak için kullanılabilir.[24] Ekokardiyografi, ilk EKG ve troponin testlerinin ardından kesin olarak tanı konulamayan veya ekarte edilemeyen hastalarda yardımcı olabilir.[89] Miyokardiyal perfüzyon görüntülemenin akut tanı algoritmasında bir rolü yoktur ancak hastanın öyküsü, fizik muayenesi (kardiyak muayene dahil), EKG'si ve kardiyak biyobelirteçleri koroner arter hastalığını düşündürdüğünde kronik koroner sendrom klinik şüphesini teyit etmede kullanılabilir.[90]

Kalbin ultrason taraması olan ekokardiyografi ile kalbin boyutu, şekli ve kalp duvarlarının miyokard enfarktüsüne işaret edebilecek herhangi bir anormal hareketi görüntülenebilir. Kan akışı izlenebilir ve görüntüyü iyileştirmek için kontrast boyalar kullanılabilir.[24] Radyoaktif kontrast kullanan diğer taramalar arasında talyum, sestamibi (MIBI taramaları) veya tetrofosmin kullanan SPECT-BT taramaları veya Fludeoksiglukoz veya rubidyum-82 kullanan PET taraması yer alır.[24] Bu nükleer tıp taramaları kalp kasının perfüzyonunu görüntüleyebilir.[24] SPECT ayrıca dokunun canlılığını ve iskemi alanlarının indüklenebilir olup olmadığını belirlemek için de kullanılabilir.[24][91]

Tıp dernekleri ve profesyonel kılavuzlar, doktorun tanı koymak için invaziv olmayan görüntüleme testleri yapmadan önce bir kişinin kronik koroner sendrom açısından yüksek risk altında olduğunu teyit etmesini önermektedir[90][92][89] çünkü bu tür testlerin tedavi yönetimini değiştirmesi olası değildir ve maliyetlerin artmasına neden olur.[90] Örneğin EKG'si normal olan ve egzersiz yapabilen hastaların büyük olasılıkla rutin görüntülemeye ihtiyacı yoktur.[90]

  • Ultrasonda MI nedeniyle kalbin zayıf hareket ettiği görülüyor[93]
  • Ultrasonda MI'a bağlı akciğer ödemi görülüyor[93]

Ayırıcı tanı[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs ağrısının kalp, akciğerler, gastrointestinal sistem, aort ve göğsü çevreleyen diğer kaslar, kemikler ve sinirlerden kaynaklanabilen birçok nedeni vardır.[94] Miyokard enfarktüsüne ek olarak, diğer nedenler arasında anjina, iskemi, gastroözofageal reflü hastalığı, pulmoner emboli, akciğer tümörleri, pnömoni, kaburga kırığı, kostokondrit, kalp yetmezliği ve diğer kas-iskelet yaralanmaları yer alır.[94][24] Daha nadir görülen ciddi ayırıcı tanılar arasında aort diseksiyonu, özofagus rüptürü, tansiyon pnömotoraks ve kardiyak tamponada neden olan perikardiyal efüzyon yer alır.[95] MI'daki göğüs ağrısı mide yanmasını taklit edebilir.[40] Ani başlayan nefes darlığının nedenleri genellikle akciğerler veya kalp ile ilgilidir. Bu nedenler arasında akciğer ödemi, pnömoni, alerjik reaksiyonlar ve astım, pulmoner emboli, akut solunum sıkıntısı sendromu ve metabolik asidoz yer alır.[94] Yorgunluğun birçok farklı nedeni vardır ve miyokard enfarktüsü yaygın bir neden değildir.[96]

Prevention[değiştir | kaynağı değiştir]

There is a large crossover between the lifestyle and activity recommendations to prevent a myocardial infarction, and those that may be adopted as secondary prevention after an initial myocardial infarction,[72] because of shared risk factors and an aim to reduce atherosclerosis affecting heart vessels.[28] The influenza vaccine also appear to protect against myocardial infarction with a benefit of 15 to 45%.[97]

Primary prevention[değiştir | kaynağı değiştir]

Lifestyle[değiştir | kaynağı değiştir]

Physical activity can reduce the risk of cardiovascular disease, and people at risk are advised to engage in 150 minutes of moderate or 75 minutes of vigorous intensity aerobic exercise a week.[98] Keeping a healthy weight, drinking alcohol within the recommended limits, and quitting smoking reduce the risk of cardiovascular disease.[98]

Substituting unsaturated fats such as olive oil and rapeseed oil instead of saturated fats may reduce the risk of myocardial infarction,[49] although there is not universal agreement.[50] Dietary modifications are recommended by some national authorities, with recommendations including increasing the intake of wholegrain starch, reducing sugar intake (particularly of refined sugar), consuming five portions of fruit and vegetables daily, consuming two or more portions of fish per week, and consuming 4–5 portions of unsalted nuts, seeds, or legumes per week.[98] The dietary pattern with the greatest support is the Mediterranean diet.[99] Vitamins and mineral supplements are of no proven benefit,[100] and neither are plant stanols or sterols.[98]

Public health measures may also act at a population level to reduce the risk of myocardial infarction, for example by reducing unhealthy diets (excessive salt, saturated fat, and trans-fat) including food labeling and marketing requirements as well as requirements for catering and restaurants and stimulating physical activity. This may be part of regional cardiovascular disease prevention programs or through the health impact assessment of regional and local plans and policies.[101]

Most guidelines recommend combining different preventive strategies. A 2015 Cochrane Review found some evidence that such an approach might help with blood pressure, body mass index and waist circumference. However, there was insufficient evidence to show an effect on mortality or actual cardio-vascular events.[102]

Medication[değiştir | kaynağı değiştir]

Statins, drugs that act to lower blood cholesterol, decrease the incidence and mortality rates of myocardial infarctions.[103] They are often recommended in those at an elevated risk of cardiovascular diseases.[98]

Aspirin has been studied extensively in people considered at increased risk of myocardial infarction. Based on numerous studies in different groups (e.g. people with or without diabetes), there does not appear to be a benefit strong enough to outweigh the risk of excessive bleeding.[104][105] Nevertheless, many clinical practice guidelines continue to recommend aspirin for primary prevention,[106] and some researchers feel that those with very high cardiovascular risk but low risk of bleeding should continue to receive aspirin.[107]

Secondary prevention[değiştir | kaynağı değiştir]

There is a large crossover between the lifestyle and activity recommendations to prevent a myocardial infarction, and those that may be adopted as secondary prevention after an initial myocardial infarct.[72] Recommendations include stopping smoking, a gradual return to exercise, eating a healthy diet, low in saturated fat and low in cholesterol, drinking alcohol within recommended limits, exercising, and trying to achieve a healthy weight.[72][108] Exercise is both safe and effective even if people have had stents or heart failure,[109] and is recommended to start gradually after 1–2 weeks.[72] Counselling should be provided relating to medications used, and for warning signs of depression.[72] Previous studies suggested a benefit from omega-3 fatty acid supplementation but this has not been confirmed.[108]

Medications[değiştir | kaynağı değiştir]

Following a heart attack, nitrates, when taken for two days, and ACE-inhibitors decrease the risk of death.[110] Other medications include:

Aspirin is continued indefinitely, as well as another antiplatelet agent such as clopidogrel or ticagrelor ("dual antiplatelet therapy" or DAPT) for up to twelve months.[108] If someone has another medical condition that requires anticoagulation (e.g. with warfarin) this may need to be adjusted based on risk of further cardiac events as well as bleeding risk.[108] In those who have had a stent, more than 12 months of clopidogrel plus aspirin does not affect the risk of death.[111]

Beta blocker therapy such as metoprolol or carvedilol is recommended to be started within 24 hours, provided there is no acute heart failure or heart block.[19][85] The dose should be increased to the highest tolerated.[108] Contrary to most guidelines, the use of beta blockers does not appear to affect the risk of death,[112][113] possibly because other treatments for MI have improved. When beta blocker medication is given within the first 24–72 hours of a STEMI no lives are saved. However, 1 in 200 people were prevented from a repeat heart attack, and another 1 in 200 from having an abnormal heart rhythm. Additionally, for 1 in 91 the medication causes a temporary decrease in the heart's ability to pump blood.[114]

ACE inhibitor therapy should be started within 24 hours and continued indefinitely at the highest tolerated dose. This is provided there is no evidence of worsening kidney failure, high potassium, low blood pressure, or known narrowing of the renal arteries.[72] Those who cannot tolerate ACE inhibitors may be treated with an angiotensin II receptor antagonist.[108]

Statin therapy has been shown to reduce mortality and subsequent cardiac events and should be commenced to lower LDL cholesterol. Other medications, such as ezetimibe, may also be added with this goal in mind.[72]

Aldosterone antagonists (spironolactone or eplerenone) may be used if there is evidence of left ventricular dysfunction after an MI, ideally after beginning treatment with an ACE inhibitor.[108][115]

Other[değiştir | kaynağı değiştir]

A defibrillator, an electric device connected to the heart and surgically inserted under the skin, may be recommended. This is particularly if there are any ongoing signs of heart failure, with a low left ventricular ejection fraction and a New York Heart Association grade II or III after 40 days of the infarction.[72] Defibrillators detect potentially fatal arrhythmia and deliver an electrical shock to the person to depolarize a critical mass of the heart muscle.[116]

First aid[değiştir | kaynağı değiştir]

Ayrıca bakınız: Management_of_acute_coronary_syndrome § Patient-dependent_initial_measures

Taking aspirin helps to reduce the risk of mortality in people with myocardial infarction.[117]

Management[değiştir | kaynağı değiştir]

Ana madde: Management of acute coronary syndrome

A myocardial infarction requires immediate medical attention. Treatment aims to preserve as much heart muscle as possible, and to prevent further complications.[28] Treatment depends on whether the myocardial infarction is a STEMI or NSTEMI.[72] Treatment in general aims to unblock blood vessels, reduce blood clot enlargement, reduce ischemia, and modify risk factors with the aim of preventing future MIs.[28] In addition, the main treatment for myocardial infarctions with ECG evidence of ST elevation (STEMI) include thrombolysis or percutaneous coronary intervention, although PCI is also ideally conducted within 1–3 days for NSTEMI.[72] In addition to clinical judgement, risk stratification may be used to guide treatment, such as with the TIMI and GRACE scoring systems.[16][72][118]

Pain[değiştir | kaynağı değiştir]

The pain associated with myocardial infarction is often treated with nitroglycerin, a vasodilator, or opioid medications such as morphine.[28] Nitroglycerin (given under the tongue or injected into a vein) may improve blood supply to the heart.[28] It is an important part of therapy for its pain relief effects, though there is no proven benefit to mortality.[28][119] Morphine or other opioid medications may also be used, and are effective for the pain associated with STEMI.[28] There is poor evidence that morphine shows any benefit to overall outcomes, and there is some evidence of potential harm.[120][121]

Antithrombotics[değiştir | kaynağı değiştir]

Aspirin, an antiplatelet drug, is given as a loading dose to reduce the clot size and reduce further clotting in the affected artery.[28][72] It is known to decrease mortality associated with acute myocardial infarction by at least 50%.[72] P2Y12 inhibitors such as clopidogrel, prasugrel and ticagrelor are given concurrently, also as a loading dose, with the dose depending on whether further surgical management or fibrinolysis is planned.[72] Prasugrel and ticagrelor are recommended in European and American guidelines, as they are active more quickly and consistently than clopidogrel.[72] P2Y12 inhibitors are recommended in both NSTEMI and STEMI, including in PCI, with evidence also to suggest improved mortality.[72] Heparins, particularly in the unfractionated form, act at several points in the clotting cascade, help to prevent the enlargement of a clot, and are also given in myocardial infarction, owing to evidence suggesting improved mortality rates.[72] In very high-risk scenarios, inhibitors of the platelet glycoprotein αIIbβ3a receptor such as eptifibatide or tirofiban may be used.[72]

There is varying evidence on the mortality benefits in NSTEMI. A 2014 review of P2Y12 inhibitors such as clopidogrel found they do not change the risk of death when given to people with a suspected NSTEMI prior to PCI,[122] nor do heparins change the risk of death.[123] They do decrease the risk of having a further myocardial infarction.[72][123]

Inserting a stent to widen the artery.

Angiogram[değiştir | kaynağı değiştir]

Primary percutaneous coronary intervention (PCI) is the treatment of choice for STEMI if it can be performed in a timely manner, ideally within 90–120 minutes of contact with a medical provider.[72][124] Some recommend it is also done in NSTEMI within 1–3 days, particularly when considered high-risk.[72] A 2017 review, however, did not find a difference between early versus later PCI in NSTEMI.[125]

PCI involves small probes, inserted through peripheral blood vessels such as the femoral artery or radial artery into the blood vessels of the heart. The probes are then used to identify and clear blockages using small balloons, which are dragged through the blocked segment, dragging away the clot, or the insertion of stents.[28][72] Coronary artery bypass grafting is only considered when the affected area of heart muscle is large, and PCI is unsuitable, for example with difficult cardiac anatomy.[126] After PCI, people are generally placed on aspirin indefinitely and on dual antiplatelet therapy (generally aspirin and clopidogrel) for at least a year.[19][72][127]

Fibrinolysis[değiştir | kaynağı değiştir]

Ana madde: Thrombolysis

If PCI cannot be performed within 90 to 120 minutes in STEMI then fibrinolysis, preferably within 30 minutes of arrival to hospital, is recommended.[72][128] If a person has had symptoms for 12 to 24 hours evidence for effectiveness of thrombolysis is less and if they have had symptoms for more than 24 hours it is not recommended.[129] Thrombolysis involves the administration of medication that activates the enzymes that normally dissolve blood clots. These medications include tissue plasminogen activator, reteplase, streptokinase, and tenecteplase.[28] Thrombolysis is not recommended in a number of situations, particularly when associated with a high risk of bleeding or the potential for problematic bleeding, such as active bleeding, past strokes or bleeds into the brain, or severe hypertension. Situations in which thrombolysis may be considered, but with caution, include recent surgery, use of anticoagulants, pregnancy, and proclivity to bleeding.[28] Major risks of thrombolysis are major bleeding and intracranial bleeding.[28] Pre-hospital thrombolysis reduces time to thrombolytic treatment, based on studies conducted in higher income countries; however, it is unclear whether this has an impact on mortality rates.[130]

Other[değiştir | kaynağı değiştir]

In the past, high flow oxygen was recommended for everyone with a possible myocardial infarction.[85] More recently, no evidence was found for routine use in those with normal oxygen levels and there is potential harm from the intervention.[131][132][133][134][135] Therefore, oxygen is currently only recommended if oxygen levels are found to be low or if someone is in respiratory distress.[28][85]

If despite thrombolysis there is significant cardiogenic shock, continued severe chest pain, or less than a 50% improvement in ST elevation on the ECG recording after 90 minutes, then rescue PCI is indicated emergently.[136][137]

Those who have had cardiac arrest may benefit from targeted temperature management with evaluation for implementation of hypothermia protocols. Furthermore, those with cardiac arrest, and ST elevation at any time, should usually have angiography.[19] Aldosterone antagonists appear to be useful in people who have had an STEMI and do not have heart failure.[138]

Rehabilitation and exercise[değiştir | kaynağı değiştir]

Cardiac rehabilitation benefits many who have experienced myocardial infarction,[72] even if there has been substantial heart damage and resultant left ventricular failure. It should start soon after discharge from the hospital. The program may include lifestyle advice, exercise, social support, as well as recommendations about driving, flying, sports participation, stress management, and sexual intercourse.[108] Returning to sexual activity after myocardial infarction is a major concern for most patients, and is an important area to be discussed in the provision of holistic care.[139][140]

In the short-term, exercise-based cardiovascular rehabilitation programs may reduce the risk of a myocardial infarction, reduces a large number of hospitalizations from all causes, reduces hospital costs, improves health-related quality of life, and has a small effect on all-cause mortality.[141] Longer-term studies indicate that exercise-based cardiovascular rehabilitation programs may reduce cardiovascular mortality and myocardial infarction.

Prognosis[değiştir | kaynağı değiştir]

The prognosis after myocardial infarction varies greatly depending on the extent and location of the affected heart muscle, and the development and management of complications.[16] Prognosis is worse with older age and social isolation.[16] Anterior infarcts, persistent ventricular tachycardia or fibrillation, development of heart blocks, and left ventricular impairment are all associated with poorer prognosis.[16] Without treatment, about a quarter of those affected by MI die within minutes and about forty percent within the first month.[16] Morbidity and mortality from myocardial infarction has, however, improved over the years due to earlier and better treatment:[30] in those who have a STEMI in the United States, between 5 and 6 percent die before leaving the hospital and 7 to 18 percent die within a year.[19]

It is unusual for babies to experience a myocardial infarction, but when they do, about half die.[142] In the short-term, neonatal survivors seem to have a normal quality of life.[142]

Complications[değiştir | kaynağı değiştir]

Ana madde: Myocardial infarction complications

Complications may occur immediately following the myocardial infarction or may take time to develop. Disturbances of heart rhythms, including atrial fibrillation, ventricular tachycardia and fibrillation and heart block can arise as a result of ischemia, cardiac scarring, and infarct location.[16][72] Stroke is also a risk, either as a result of clots transmitted from the heart during PCI, as a result of bleeding following anticoagulation, or as a result of disturbances in the heart's ability to pump effectively as a result of the infarction.[72] Regurgitation of blood through the mitral valve is possible, particularly if the infarction causes dysfunction of the papillary muscle.[72] Cardiogenic shock as a result of the heart being unable to adequately pump blood may develop, dependent on infarct size, and is most likely to occur within the days following an acute myocardial infarction. Cardiogenic shock is the largest cause of in-hospital mortality.[30][72] Rupture of the ventricular dividing wall or left ventricular wall may occur within the initial weeks.[72] Dressler's syndrome, a reaction following larger infarcts and a cause of pericarditis is also possible.[72]

Heart failure may develop as a long-term consequence, with an impaired ability of heart muscle to pump, scarring, and an increase in the size of the existing muscle. Aneurysm of the left ventricle myocardium develops in about 10% of MI and is itself a risk factor for heart failure, ventricular arrhythmia, and the development of clots.[16]

Risk factors for complications and death include age, hemodynamic parameters (such as heart failure, cardiac arrest on admission, systolic blood pressure, or Killip class of two or greater), ST-segment deviation, diabetes, serum creatinine, peripheral vascular disease, and elevation of cardiac markers.[143][144][145]

Epidemiology[değiştir | kaynağı değiştir]

Myocardial infarction is a common presentation of coronary artery disease. The World Health Organization estimated in 2004, that 12.2% of worldwide deaths were from ischemic heart disease;[146] with it being the leading cause of death in high- or middle-income countries and second only to lower respiratory infections in lower-income countries.[146] Worldwide, more than 3 million people have STEMIs and 4 million have NSTEMIs a year.[18] STEMIs occur about twice as often in men as women.[19]

Rates of death from ischemic heart disease (IHD) have slowed or declined in most high-income countries, although cardiovascular disease still accounted for one in three of all deaths in the US in 2008.[147] For example, rates of death from cardiovascular disease have decreased almost a third between 2001 and 2011 in the United States.[148]

In contrast, IHD is becoming a more common cause of death in the developing world. For example, in India, IHD had become the leading cause of death by 2004, accounting for 1.46 million deaths (14% of total deaths) and deaths due to IHD were expected to double during 1985–2015.[149] Globally, disability adjusted life years (DALYs) lost to ischemic heart disease are predicted to account for 5.5% of total DALYs in 2030, making it the second-most-important cause of disability (after unipolar depressive disorder), as well as the leading cause of death by this date.[146]

Social determinants of health[değiştir | kaynağı değiştir]

Social determinants such as neighborhood disadvantage, immigration status, lack of social support, social isolation, and access to health services play an important role in myocardial infarction risk and survival.[150][151][152][153] Studies have shown that low socioeconomic status is associated with an increased risk of poorer survival. There are well-documented disparities in myocardial infarction survival by socioeconomic status, race, education, and census-tract-level poverty.[154]

Race: In the U.S. African Americans have a greater burden of myocardial infarction and other cardiovascular events. On a population level, there is a higher overall prevalence of risk factors that are unrecognized and therefore not treated, which places these individuals at a greater likelihood of experiencing adverse outcomes and therefore potentially higher morbidity and mortality.[155] Similarly, South Asians (including South Asians that have migrated to other countries around the world) experience higher rates of acute myocardial infarctions at younger ages, which can be largely explained by a higher prevalence of risk factors at younger ages.[156]

Socioeconomic status: Among individuals who live in the low-socioeconomic (SES) areas, which is close to 25% of the US population, myocardial infarctions (MIs) occurred twice as often compared with people who lived in higher SES areas.[157]

Immigration status: In 2018 many lawfully present immigrants who are eligible for coverage remain uninsured because immigrant families face a range of enrollment barriers, including fear, confusion about eligibility policies, difficulty navigating the enrollment process, and language and literacy challenges. Uninsured undocumented immigrants are ineligible for coverage options due to their immigration status.[158]

Health care access: Lack of health insurance and financial concerns about accessing care were associated with delays in seeking emergency care for acute myocardial infarction which can have significant, adverse consequences on patient outcomes.[159]

Education: Researchers found that compared to people with graduate degrees, those with lower educational attainment appeared to have a higher risk of heart attack, dying from a cardiovascular event, and overall death.[160]

Society and culture[değiştir | kaynağı değiştir]

Depictions of heart attacks in popular media often include collapsing or loss of consciousness which are not common symptoms; these depictions contribute to widespread misunderstanding about the symptoms of myocardial infarctions, which in turn contributes to people not getting care when they should.[161]

Legal implications[değiştir | kaynağı değiştir]

At common law, in general, a myocardial infarction is a disease but may sometimes be an injury. This can create coverage issues in the administration of no-fault insurance schemes such as workers' compensation. In general, a heart attack is not covered;[162] however, it may be a work-related injury if it results, for example, from unusual emotional stress or unusual exertion.[163] In addition, in some jurisdictions, heart attacks had by persons in particular occupations such as police officers may be classified as line-of-duty injuries by statute or policy. In some countries or states, a person having had an MI may be prevented from participating in activity that puts other people's lives at risk, for example driving a car or flying an airplane.[164]

References[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c d e "What Are the Signs and Symptoms of Coronary Heart Disease?". www.nhlbi.nih.gov. September 29, 2014. 24 February 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 February 2015. 
  2. ^ "Heart Attack Symptoms in Women". American Heart Association. 
  3. ^ a b c d e f "What Is a Heart Attack?". www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. 19 February 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 February 2015. 
  4. ^ a b "Heart Attack or Sudden Cardiac Arrest: How Are They Different?". www.heart.org. Jul 30, 2014. 24 February 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 February 2015. 
  5. ^ a b Mehta PK, Wei J, Wenger NK (February 2015). "Ischemic heart disease in women: a focus on risk factors". Trends in Cardiovascular Medicine. 25 (2): 140–51. doi:10.1016/j.tcm.2014.10.005. PMC 4336825 $2. PMID 25453985. 
  6. ^ a b Mendis S, Puska P, Norrving B (2011). Global atlas on cardiovascular disease prevention and control (PDF) (1st bas.). Geneva: World Health Organization in collaboration with the World Heart Federation and the World Stroke Organization. ss. 3–18. ISBN 978-92-4-156437-3. 2014-08-17 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  7. ^ a b c "How Is a Heart Attack Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. 24 February 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 February 2015. 
  8. ^ a b c d e f g h i Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP, Blömstrom-Lundqvist C, Borger MA, ve diğerleri. (October 2012). "ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation". European Heart Journal. 33 (20): 2569–619. doi:10.1093/eurheartj/ehs215. PMID 22922416.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  9. ^ a b c d e O'Connor RE, Brady W, Brooks SC, Diercks D, Egan J, Ghaemmaghami C, ve diğerleri. (November 2010). "Part 10: acute coronary syndromes: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 122 (18 Suppl 3): S787–817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.110.971028. PMID 20956226.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  10. ^ a b Vos T, Allen C, Arora M, Barber RM, Bhutta ZA, Brown A, ve diğerleri. (GBD 2015 Disease Injury Incidence Prevalence Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 $2. PMID 27733282. 
  11. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". Heart & Lung. 40 (6): 477–91. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID 22000678. 
  12. ^ a b c d Valensi P, Lorgis L, Cottin Y (March 2011). "Prevalence, incidence, predictive factors and prognosis of silent myocardial infarction: a review of the literature". Archives of Cardiovascular Diseases. 104 (3): 178–88. doi:10.1016/j.acvd.2010.11.013. PMID 21497307.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  13. ^ "What Causes a Heart Attack?". www.nhlbi.nih.gov. December 17, 2013. 18 February 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 February 2015. 
  14. ^ Devlin RJ, Henry JA (2008). "Clinical review: Major consequences of illicit drug consumption". Critical Care. 12 (1): 202. doi:10.1186/cc6166. PMC 2374627 $2. PMID 18279535.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  15. ^ "Electrocardiogram". NHLBI, NIH. 9 December 2016. 11 April 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 April 2017. 
  16. ^ a b c d e f g h i j k l m n Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st bas.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 588–599. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  17. ^ Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, ve diğerleri. (December 2011). "ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC)". European Heart Journal. 32 (23): 2999–3054. doi:10.1093/eurheartj/ehr236. PMID 21873419.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  18. ^ a b White HD, Chew DP (August 2008). "Acute myocardial infarction". Lancet. 372 (9638): 570–84. doi:10.1016/S0140-6736(08)61237-4. PMC 1931354 $2. PMID 18707987. 
  19. ^ a b c d e f g h i j k O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK, de Lemos JA, ve diğerleri. (January 2013). "2013 ACCF/AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 127 (4): e362–425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742cf6. PMID 23247304.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  20. ^ Moran AE, Forouzanfar MH, Roth GA, Mensah GA, Ezzati M, Flaxman A, ve diğerleri. (April 2014). "The global burden of ischemic heart disease in 1990 and 2010: the Global Burden of Disease 2010 study". Circulation. 129 (14): 1493–501. doi:10.1161/circulationaha.113.004046. PMC 4181601 $2. PMID 24573351. 
  21. ^ Torio C (August 2013). "National Inpatient Hospital Costs: The Most Expensive Conditions by Payer, 2011". HCUP. 14 March 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 1 May 2017. 
  22. ^ Morrow & Braunwald 2016, ss. 1-3; Dwight 2016, s. 41.
  23. ^ Morrow & Braunwald 2016, ss. 1-3.
  24. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD, ve diğerleri. (October 2012). "Third universal definition of myocardial infarction". Circulation. 126 (16): 2020–35. doi:10.1161/CIR.0b013e31826e1058. PMID 22923432.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  25. ^ Blumenthal & Margolis 2007, ss. 4-5.
  26. ^ Morrow & Bohula 2016, s. 295.
  27. ^ Morrow 2016, ss. 59-61.
  28. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's principles of internal medicine. McGraw Hill Education. ss. 1593–1610. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481. 
  29. ^ a b c Morrow 2016, ss. 59-60.
  30. ^ a b c d Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. McGraw Hill Education. ss. 98–99. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481. 
  31. ^ Marcus GM, Cohen J, Varosy PD, Vessey J, Rose E, Massie BM, ve diğerleri. (January 2007). "The utility of gestures in patients with chest discomfort". The American Journal of Medicine. 120 (1): 83–9. doi:10.1016/j.amjmed.2006.05.045. PMID 17208083. 
  32. ^ Allison & Murphy 2012, s. 197; Morrow 2016, s. 60.
  33. ^ Canto JG, Goldberg RJ, Hand MM, Bonow RO, Sopko G, Pepine CJ, Long T (December 2007). "Symptom presentation of women with acute coronary syndromes: myth vs reality". Archives of Internal Medicine. 167 (22): 2405–2413. doi:10.1001/archinte.167.22.2405. PMID 18071161. 
  34. ^ "Heart Attack Symptoms, Risk, and Recovery". CDC.gov. U.S. Department of Health & Human Services. Erişim tarihi: July 20, 2021. 
  35. ^ Coventry LL, Finn J, Bremner AP (November–December 2011). "Sex differences in symptom presentation in acute myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". Heart & Lung. 40 (6): 477–491. doi:10.1016/j.hrtlng.2011.05.001. PMID 22000678. 
  36. ^ Chen W, Woods SL, Puntillo KA (July–August 2005). "Gender differences in symptoms associated with acute myocardial infarction: a review of the research". Heart & Lung. 34 (4): 240–247. doi:10.1016/j.hrtlng.2004.12.004. PMID 16027643. 
  37. ^ DeVon HA, Zerwic JJ (July–August 2002). "Symptoms of acute coronary syndromes: are there gender differences? A review of the literature". Heart & Lung. 31 (4): 235–245. doi:10.1067/mhl.2002.126105. PMID 12122387. 
  38. ^ Ashton R, Raman D. "Dyspnea". www.clevelandclinicmeded.com. Cleveland Clinic. 11 July 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 May 2017. 
  39. ^ Lilly LS (2012). Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. Lippincott Williams & Wilkins. s. 172. ISBN 978-1-4698-1668-5. 2017-07-28 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  40. ^ a b c Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V, ve diğerleri. (December 2008). "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology". European Heart Journal. 29 (23): 2909–2945. doi:10.1093/eurheartj/ehn416. PMID 19004841.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  41. ^ Davis TM, Fortun P, Mulder J, Davis WA, Bruce DG (March 2004). "Silent myocardial infarction and its prognosis in a community-based cohort of Type 2 diabetic patients: the Fremantle Diabetes Study". Diabetologia. 47 (3): 395–399. doi:10.1007/s00125-004-1344-4. PMID 14963648. 
  42. ^ Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarting R, Strayer D (2001). Rubin's Pathology — Clinicopathological Foundations of Medicine. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins. s. 549. ISBN 978-0-7817-4733-2. 
  43. ^ Gaziano & Gaziano 2016, s. 11-22.
  44. ^ a b c Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, ve diğerleri. (July 2012). "European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts)". European Heart Journal. 33 (13): 1635–701. doi:10.1093/eurheartj/ehs092. PMID 22555213.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  45. ^ Smith SC, Allen J, Blair SN, Bonow RO, Brass LM, Fonarow GC, ve diğerleri. (May 2006). "AHA/ACC guidelines for secondary prevention for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2006 update endorsed by the National Heart, Lung, and Blood Institute". Journal of the American College of Cardiology. 47 (10): 2130–9. doi:10.1016/j.jacc.2006.04.026. PMID 16697342.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  46. ^ a b c Kivimäki M, Nyberg ST, Batty GD, Fransson EI, Heikkilä K, Alfredsson L, ve diğerleri. (October 2012). "Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data". Lancet. 380 (9852): 1491–7. doi:10.1016/S0140-6736(12)60994-5. PMC 3486012 $2. PMID 22981903. 
  47. ^ Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT (July 2012). "Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy". Lancet. 380 (9838): 219–29. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9. PMC 3645500 $2. PMID 22818936. 
  48. ^ Steptoe A, Kivimäki M (April 2012). "Stress and cardiovascular disease". Nature Reviews. Cardiology. 9 (6): 360–70. doi:10.1038/nrcardio.2012.45. PMID 22473079. 
  49. ^ a b Hooper L, Martin N, Jimoh OF, Kirk C, Foster E, Abdelhamid AS (August 2020). "Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (8): CD011737. doi:10.1002/14651858.CD011737.pub3. PMC 8092457 $2. PMID 32827219. 
  50. ^ a b c Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, ve diğerleri. (March 2014). "Association of dietary, circulating, and supplement fatty acids with coronary risk: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 160 (6): 398–406. doi:10.7326/M13-1788. PMID 24723079. 
  51. ^ de Souza RJ, Mente A, Maroleanu A, Cozma AI, Ha V, Kishibe T, ve diğerleri. (August 2015). "Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies". BMJ. 351: h3978. doi:10.1136/bmj.h3978. PMC 4532752 $2. PMID 26268692. 
  52. ^ "Scientific Report of the 2015 Dietary Guidelines Advisory Committee" (PDF). health.gov. Feb 2015. s. 17. 2016-05-03 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 2015-03-05. 
  53. ^ Krenz M, Korthuis RJ (January 2012). "Moderate ethanol ingestion and cardiovascular protection: from epidemiologic associations to cellular mechanisms". Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 52 (1): 93–104. doi:10.1016/j.yjmcc.2011.10.011. PMC 3246046 $2. PMID 22041278. 
  54. ^ a b c O'Donnell CJ, Nabel EG (December 2011). "Genomics of cardiovascular disease". The New England Journal of Medicine. 365 (22): 2098–109. doi:10.1056/NEJMra1105239. PMID 22129254.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  55. ^ Culić V (April 2007). "Acute risk factors for myocardial infarction". International Journal of Cardiology. 117 (2): 260–9. doi:10.1016/j.ijcard.2006.05.011. PMID 16860887. 
  56. ^ Shaw E, Tofler GH (July 2009). "Circadian rhythm and cardiovascular disease". Current Atherosclerosis Reports. 11 (4): 289–95. doi:10.1007/s11883-009-0044-4. PMID 19500492. 
  57. ^ Vyas MV, Garg AX, Iansavichus AV, Costella J, Donner A, Laugsand LE, ve diğerleri. (July 2012). "Shift work and vascular events: systematic review and meta-analysis". BMJ. 345: e4800. doi:10.1136/bmj.e4800. PMC 3406223 $2. PMID 22835925. 
  58. ^ Janszky I, Ljung R (October 2008). "Shifts to and from daylight saving time and incidence of myocardial infarction". The New England Journal of Medicine. 359 (18): 1966–8. doi:10.1056/NEJMc0807104. PMID 18971502.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  59. ^ Roach RE, Helmerhorst FM, Lijfering WM, Stijnen T, Algra A, Dekkers OM (August 2015). "Combined oral contraceptives: the risk of myocardial infarction and ischemic stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (8): CD011054. doi:10.1002/14651858.CD011054.pub2. hdl:1874/340787. PMC 6494192 $2. PMID 26310586. 
  60. ^ Bally M, Dendukuri N, Rich B, Nadeau L, Helin-Salmivaara A, Garbe E, Brophy JM (May 2017). "Risk of acute myocardial infarction with NSAIDs in real world use: bayesian meta-analysis of individual patient data". BMJ. 357: j1909. doi:10.1136/bmj.j1909. PMC 5423546 $2. PMID 28487435. 
  61. ^ Mu F, Rich-Edwards J, Rimm EB, Spiegelman D, Missmer SA (May 2016). "Endometriosis and Risk of Coronary Heart Disease". Circulation: Cardiovascular Quality and Outcomes. 9 (3): 257–64. doi:10.1161/CIRCOUTCOMES.115.002224. PMC 4940126 $2. PMID 27025928. 
  62. ^ Mustafic H, Jabre P, Caussin C, Murad MH, Escolano S, Tafflet M, ve diğerleri. (February 2012). "Main air pollutants and myocardial infarction: a systematic review and meta-analysis". JAMA. 307 (7): 713–21. doi:10.1001/jama.2012.126. PMID 22337682. 
  63. ^ Ho AF, Wah W, Earnest A, Ng YY, Xie Z, Shahidah N, ve diğerleri. (November 2018). "Health impacts of the Southeast Asian haze problem – A time-stratified case crossover study of the relationship between ambient air pollution and sudden cardiac deaths in Singapore". International Journal of Cardiology. 271: 352–358. doi:10.1016/j.ijcard.2018.04.070. PMID 30223374. 
  64. ^ Sun Z, Chen C, Xu D, Li T (October 2018). "Effects of ambient temperature on myocardial infarction: A systematic review and meta-analysis". Environmental Pollution. 241: 1106–1114. Bibcode:2018EPoll.241.1106S. doi:10.1016/j.envpol.2018.06.045. PMID 30029319. 
  65. ^ a b Chatzidimitriou D, Kirmizis D, Gavriilaki E, Chatzidimitriou M, Malisiovas N (October 2012). "Atherosclerosis and infection: is the jury still not in?". Future Microbiology. 7 (10): 1217–30. doi:10.2217/fmb.12.87. PMID 23030426. 
  66. ^ Charakida M, Tousoulis D (2013). "Infections and atheromatous plaque: current therapeutic implications". Current Pharmaceutical Design. 19 (9): 1638–50. doi:10.2174/138161213805219658. PMID 23016720. 
  67. ^ Sánchez-Manubens J, Bou R, Anton J (February 2014). "Diagnosis and classification of Kawasaki disease". Journal of Autoimmunity. 48-49: 113–7. doi:10.1016/j.jaut.2014.01.010. PMID 24485156. 
  68. ^ Hulten EA, Carbonaro S, Petrillo SP, Mitchell JD, Villines TC (March 2011). "Prognostic value of cardiac computed tomography angiography: a systematic review and meta-analysis". Journal of the American College of Cardiology. 57 (10): 1237–47. doi:10.1016/j.jacc.2010.10.011. PMID 21145688.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  69. ^ Clarke R, Halsey J, Bennett D, Lewington S (February 2011). "Homocysteine and vascular disease: review of published results of the homocysteine-lowering trials". Journal of Inherited Metabolic Disease. 34 (1): 83–91. doi:10.1007/s10545-010-9235-y. PMID 21069462. 
  70. ^ Lonn E (September 2007). "Homocysteine in the prevention of ischemic heart disease, stroke and venous thromboembolism: therapeutic target or just another distraction?". Current Opinion in Hematology. 14 (5): 481–7. doi:10.1097/MOH.0b013e3282c48bd8. PMID 17934354. 
  71. ^ Agewall S, Beltrame JF, Reynolds HR, Niessner A, Rosano G, Caforio AL, ve diğerleri. (January 2017). "ESC working group position paper on myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries". European Heart Journal. 38 (3): 143–153. doi:10.1093/eurheartj/ehw149. PMID 28158518.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  72. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Reed GW, Rossi JE, Cannon CP (January 2017). "Acute myocardial infarction". Lancet. 389 (10065): 197–210. doi:10.1016/S0140-6736(16)30677-8. PMID 27502078. 
  73. ^ a b c d e f Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st bas.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 577–9. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  74. ^ Woollard KJ, Geissmann F (February 2010). "Monocytes in atherosclerosis: subsets and functions". Nature Reviews. Cardiology. 7 (2): 77–86. doi:10.1038/nrcardio.2009.228. PMC 2813241 $2. PMID 20065951. 
  75. ^ Janoudi A, Shamoun FE, Kalavakunta JK, Abela GS (July 2016). "Cholesterol crystal induced arterial inflammation and destabilization of atherosclerotic plaque". European Heart Journal. 37 (25): 1959–67. doi:10.1093/eurheartj/ehv653. PMID 26705388.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  76. ^ a b c Buja LM (July 2005). "Myocardial ischemia and reperfusion injury". Cardiovascular Pathology. 14 (4): 170–5. doi:10.1016/j.carpath.2005.03.006. PMID 16009313. 
  77. ^ Algranati D, Kassab GS, Lanir Y (March 2011). "Why is the subendocardium more vulnerable to ischemia? A new paradigm". American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology. 300 (3): H1090–100. doi:10.1152/ajpheart.00473.2010. PMC 3064294 $2. PMID 21169398. 
  78. ^ a b Bolooki HM, Askari A (August 2010). "Acute Myocardial Infarction". www.clevelandclinicmeded.com. 28 April 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 May 2017. 
  79. ^ a b Aaronson PI, Ward JP, Connolly MJ (2013). The cardiovascular system at a glance (4th bas.). Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell. ss. 88–89. ISBN 978-0-470-65594-8. 
  80. ^ Kutty RS, Jones N, Moorjani N (November 2013). "Mechanical complications of acute myocardial infarction". Cardiology Clinics (Review). 31 (4): 519–31, vii–viii. doi:10.1016/j.ccl.2013.07.004. PMID 24188218. 
  81. ^ Kloner R, Hale SL (15 September 2016). "Reperfusion Injury: Prevention and Management". Morrow DA (Ed.). Myocardial Infarction: A Companion to Braunwald's Heart Disease. Elsevier. ss. 286–288. ISBN 978-0-323-35943-6. 
  82. ^ Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Chaitman BR, Bax JJ, Morrow DA, White HD (January 2019). "Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)". European Heart Journal. 40 (3): 237–269. doi:10.1093/eurheartj/ehy462. hdl:10044/1/73052. PMID 30165617.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım); Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  83. ^ Pickering JW, Than MP, Cullen L, Aldous S, Ter Avest E, Body R, ve diğerleri. (May 2017). "Rapid Rule-out of Acute Myocardial Infarction With a Single High-Sensitivity Cardiac Troponin T Measurement Below the Limit of Detection: A Collaborative Meta-analysis". Annals of Internal Medicine. 166 (10): 715–724. doi:10.7326/M16-2562. PMID 28418520. 
  84. ^ Chapman AR, Lee KK, McAllister DA, Cullen L, Greenslade JH, Parsonage W, ve diğerleri. (November 2017). "Association of High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentration With Cardiac Outcomes in Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome". JAMA. 318 (19): 1913–1924. doi:10.1001/jama.2017.17488. PMC 5710293 $2. PMID 29127948. 
  85. ^ a b c d Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE, Ganiats TG, Holmes DR, ve diğerleri. (December 2014). "2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute coronary syndromes: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines". Circulation. 130 (25): e344–426. doi:10.1161/CIR.0000000000000134. PMID 25249585.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  86. ^ Lipinski MJ, Escárcega RO, D'Ascenzo F, Magalhães MA, Baker NC, Torguson R, ve diğerleri. (May 2014). "A systematic review and collaborative meta-analysis to determine the incremental value of copeptin for rapid rule-out of acute myocardial infarction". The American Journal of Cardiology. 113 (9): 1581–91. doi:10.1016/j.amjcard.2014.01.436. PMID 24731654. 
  87. ^ a b c Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st bas.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 529–30. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  88. ^ Kasper DL, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J (2015). Harrison's principles of internal medicine. McGraw Hill Education. s. 1457. ISBN 978-0-07-180215-4. OCLC 923181481. 
  89. ^ a b Collet JP, Thiele H, Barbato E, Barthélémy O, Bauersachs J, Bhatt DL, ve diğerleri. (April 2021). "2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation". European Heart Journal. 42 (14): 1289–1367. doi:10.1093/eurheartj/ehaa575. PMID 32860058.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  90. ^ a b c d "American College of Cardiology". www.choosingwisely.org. Choosing Wisely. 28 February 2017. 28 July 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 May 2017. 
  91. ^ Schinkel AF, Valkema R, Geleijnse ML, Sijbrands EJ, Poldermans D (May 2010). "Single-photon emission computed tomography for assessment of myocardial viability". EuroIntervention. 6 (Supplement G): G115–22. PMID 20542817. 
  92. ^ Şablon:NICE
  93. ^ a b "UOTW #36 – Ultrasound of the Week". Ultrasound of the Week. 5 February 2015. 9 May 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 May 2017. 
  94. ^ a b c Colledge NR, Walker BR, Ralston SH, Davidson LS (2010). Davidson's principles and practice of medicine (21st bas.). Edinburgh: Churchill Livingstone/Elsevier. ss. 535, 539. ISBN 978-0-7020-3085-7. 
  95. ^ Boie ET (November 2005). "Initial evaluation of chest pain". Emergency Medicine Clinics of North America. 23 (4): 937–57. doi:10.1016/j.emc.2005.07.007. PMID 16199332. 
  96. ^ "Assessment of fatigue". BMJ Best Practice. 17 August 2016. 28 August 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 6 June 2017. 
  97. ^ MacIntyre CR, Mahimbo A, Moa AM, Barnes M (December 2016). "Influenza vaccine as a coronary intervention for prevention of myocardial infarction". Heart. 102 (24): 1953–1956. doi:10.1136/heartjnl-2016-309983. PMC 5256393 $2. PMID 27686519. 
  98. ^ a b c d e Şablon:NICE
  99. ^ Stradling C, Hamid M, Taheri S, Thomas GN (2014). "A review of dietary influences on cardiovascular health: part 2: dietary patterns". Cardiovascular & Hematological Disorders Drug Targets. 14 (1): 50–63. doi:10.2174/1871529x14666140701095426. PMID 24993125. 
  100. ^ Fortmann SP, Burda BU, Senger CA, Lin JS, Whitlock EP (December 2013). "Vitamin and mineral supplements in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: An updated systematic evidence review for the U.S. Preventive Services Task Force". Annals of Internal Medicine. 159 (12): 824–34. doi:10.7326/0003-4819-159-12-201312170-00729. PMID 24217421. 
  101. ^ McPherson K, ve diğerleri. (June 2010). "Prevention of cardiovascular disease – NICE public health guidance 25". London: National Institute for Health and Care Excellence. 2014-03-29 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  102. ^ Ebrahim S, Taylor F, Ward K, Beswick A, Burke M, Davey Smith G (January 2011). "Multiple risk factor interventions for primary prevention of coronary heart disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD001561. doi:10.1002/14651858.cd001561.pub3. PMC 4160097 $2. PMID 21249647. 
  103. ^ Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, Moore TH, Burke M, Davey Smith G, ve diğerleri. (January 2013). "Statins for the primary prevention of cardiovascular disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 1 (1): CD004816. doi:10.1002/14651858.CD004816.pub5. PMC 6481400 $2. PMID 23440795. 
  104. ^ Baigent C, Blackwell L, Collins R, Emberson J, Godwin J, Peto R, ve diğerleri. (May 2009). "Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular disease: collaborative meta-analysis of individual participant data from randomised trials". Lancet. 373 (9678): 1849–60. doi:10.1016/S0140-6736(09)60503-1. PMC 2715005 $2. PMID 19482214. 
  105. ^ Sutcliffe P, Connock M, Gurung T, Freeman K, Johnson S, Kandala NB, ve diğerleri. (September 2013). "Aspirin for prophylactic use in the primary prevention of cardiovascular disease and cancer: a systematic review and overview of reviews". Health Technology Assessment. 17 (43): 1–253. doi:10.3310/hta17430. PMC 4781046 $2. PMID 24074752. 
  106. ^ Matthys F, De Backer T, De Backer G, Stichele RV (March 2014). "Review of guidelines on primary prevention of cardiovascular disease with aspirin: how much evidence is needed to turn a tanker?". European Journal of Preventive Cardiology. 21 (3): 354–65. doi:10.1177/2047487312472077. PMID 23610452.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  107. ^ Hodis HN, Mack WJ (July 2014). "Hormone replacement therapy and the association with coronary heart disease and overall mortality: clinical application of the timing hypothesis". The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 142: 68–75. doi:10.1016/j.jsbmb.2013.06.011. PMID 23851166. 
  108. ^ a b c d e f g h Şablon:NICE
  109. ^ Anderson L, Taylor RS (December 2014). "Cardiac rehabilitation for people with heart disease: an overview of Cochrane systematic reviews". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (12): CD011273. doi:10.1002/14651858.CD011273.pub2. hdl:10871/19152. PMC 7087435 $2. PMID 25503364.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım)
  110. ^ Perez MI, Musini VM, Wright JM (October 2009). "Effect of early treatment with anti-hypertensive drugs on short and long-term mortality in patients with an acute cardiovascular event". The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD006743. doi:10.1002/14651858.CD006743.pub2. PMID 19821384. 
  111. ^ Elmariah S, Mauri L, Doros G, Galper BZ, O'Neill KE, Steg PG, ve diğerleri. (February 2015). "Extended duration dual antiplatelet therapy and mortality: a systematic review and meta-analysis". Lancet. 385 (9970): 792–8. doi:10.1016/S0140-6736(14)62052-3. PMC 4386690 $2. PMID 25467565. 
  112. ^ Bangalore S, Makani H, Radford M, Thakur K, Toklu B, Katz SD, ve diğerleri. (October 2014). "Clinical outcomes with β-blockers for myocardial infarction: a meta-analysis of randomized trials". The American Journal of Medicine. 127 (10): 939–953. doi:10.1016/j.amjmed.2014.05.032. PMID 24927909.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  113. ^ Safi S, Sethi NJ, Nielsen EE, Feinberg J, Jakobsen JC, Gluud C, ve diğerleri. (Cochrane Heart Group) (December 2019). "Beta-blockers for suspected or diagnosed acute myocardial infarction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 12 (12): CD012484. doi:10.1002/14651858.CD012484.pub2. PMC 6915833 $2. PMID 31845756. 
  114. ^ Newman D (19 August 2010). "Beta Blockers for Acute Heart Attack (Myocardial Infarction)". TheNNT.com. 22 December 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 December 2015. 
  115. ^ Le HH, El-Khatib C, Mombled M, Guitarian F, Al-Gobari M, Fall M, ve diğerleri. (2016). "Impact of Aldosterone Antagonists on Sudden Cardiac Death Prevention in Heart Failure and Post-Myocardial Infarction Patients: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials". PLOS ONE. 11 (2): e0145958. Bibcode:2016PLoSO..1145958L. doi:10.1371/journal.pone.0145958. PMC 4758660 $2. PMID 26891235.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  116. ^ Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, Bhanji F, Billi JE, Callaway CW, ve diğerleri. (October 2015). "Part 1: Executive Summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations". Circulation (Review). 132 (16 Suppl 1): S2–39. doi:10.1161/CIR.0000000000000270. PMID 26472854.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  117. ^ Reed, Grant W; Rossi, Jeffrey E; Cannon, Christopher P (January 2017). "Acute myocardial infarction". The Lancet. 389 (10065): 197–210. doi:10.1016/s0140-6736(16)30677-8. ISSN 0140-6736. PMID 27502078. 
  118. ^ Hess EP, Agarwal D, Chandra S, Murad MH, Erwin PJ, Hollander JE, ve diğerleri. (July 2010). "Diagnostic accuracy of the TIMI risk score in patients with chest pain in the emergency department: a meta-analysis". CMAJ. 182 (10): 1039–44. doi:10.1503/cmaj.092119. PMC 2900327 $2. PMID 20530163. 
  119. ^ Reeder G (27 December 2016). "Nitrates in the management of acute coronary syndrome". www.uptodate.com. 28 July 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 24 May 2017. 
  120. ^ Yadlapati A, Gajjar M, Schimmel DR, Ricciardi MJ, Flaherty JD (December 2016). "Contemporary management of ST-segment elevation myocardial infarction". Internal and Emergency Medicine. 11 (8): 1107–1113. doi:10.1007/s11739-016-1550-3. PMID 27714584. 
  121. ^ McCarthy CP, Mullins KV, Sidhu SS, Schulman SP, McEvoy JW (June 2016). "The on- and off-target effects of morphine in acute coronary syndrome: A narrative review". American Heart Journal. 176: 114–21. doi:10.1016/j.ahj.2016.04.004. PMID 27264228. 
  122. ^ Bellemain-Appaix A, Kerneis M, O'Connor SA, Silvain J, Cucherat M, Beygui F, ve diğerleri. (October 2014). "Reappraisal of thienopyridine pretreatment in patients with non-ST elevation acute coronary syndrome: a systematic review and meta-analysis". BMJ. 349: g6269. doi:10.1136/bmj.g6269. PMC 4208629 $2. PMID 25954988. 
  123. ^ a b Andrade-Castellanos CA, Colunga-Lozano LE, Delgado-Figueroa N, Magee K (June 2014). "Heparin versus placebo for non-ST elevation acute coronary syndromes". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD003462. doi:10.1002/14651858.CD003462.pub3. PMC 6769062 $2. PMID 24972265. 
  124. ^ Bagai A, Dangas GD, Stone GW, Granger CB (June 2014). "Reperfusion strategies in acute coronary syndromes". Circulation Research. 114 (12): 1918–28. doi:10.1161/CIRCRESAHA.114.302744. PMID 24902975.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  125. ^ Jobs A, Mehta SR, Montalescot G, Vicaut E, Van't Hof AW, Badings EA, ve diğerleri. (August 2017). "Optimal timing of an invasive strategy in patients with non-ST-elevation acute coronary syndrome: a meta-analysis of randomised trials". Lancet. 390 (10096): 737–746. doi:10.1016/S0140-6736(17)31490-3. PMID 28778541. 
  126. ^ Wijns W, Kolh P, Danchin N, Di Mario C, Falk V, Folliguet T, ve diğerleri. (October 2010). "Guidelines on myocardial revascularization". European Heart Journal. 31 (20): 2501–55. doi:10.1093/eurheartj/ehq277. PMID 20802248.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  127. ^ Dalal F, Dalal HM, Voukalis C, Gandhi MM (July 2017). "Management of patients after primary percutaneous coronary intervention for myocardial infarction". BMJ. 358: j3237. doi:10.1136/bmj.j3237. PMID 28729460. 
  128. ^ Lassen JF, Bøtker HE, Terkelsen CJ (January 2013). "Timely and optimal treatment of patients with STEMI". Nature Reviews. Cardiology. 1. 10 (1): 41–8. doi:10.1038/nrcardio.2012.156. PMID 23165072. 
  129. ^ Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, ve diğerleri. (November 2015). "Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care". Circulation. 132 (18 Suppl 2): S315–67. doi:10.1161/cir.0000000000000252. PMID 26472989.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  130. ^ McCaul M, Lourens A, Kredo T (September 2014). "Pre-hospital versus in-hospital thrombolysis for ST-elevation myocardial infarction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 9 (9): CD010191. doi:10.1002/14651858.CD010191.pub2. PMC 6823254 $2. PMID 25208209. 
  131. ^ Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss SE, Quinn T (December 2016). "Oxygen therapy for acute myocardial infarction". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (12): CD007160. doi:10.1002/14651858.CD007160.pub4. PMC 6463792 $2. PMID 27991651. 
  132. ^ Hofmann R, James SK, Jernberg T, Lindahl B, Erlinge D, Witt N, ve diğerleri. (September 2017). "Oxygen Therapy in Suspected Acute Myocardial Infarction". The New England Journal of Medicine. 377 (13): 1240–1249. doi:10.1056/nejmoa1706222. PMID 28844200.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  133. ^ Abuzaid A, Fabrizio C, Felpel K, Al Ashry HS, Ranjan P, Elbadawi A, ve diğerleri. (June 2018). "Oxygen Therapy in Patients with Acute Myocardial Infarction: A Systemic Review and Meta-Analysis". The American Journal of Medicine. 131 (6): 693–701. doi:10.1016/j.amjmed.2017.12.027. PMID 29355510.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  134. ^ Sepehrvand N, James SK, Stub D, Khoshnood A, Ezekowitz JA, Hofmann R (October 2018). "Effects of supplemental oxygen therapy in patients with suspected acute myocardial infarction: a meta-analysis of randomised clinical trials". Heart. 104 (20): 1691–1698. doi:10.1136/heartjnl-2018-313089. PMID 29599378. 
  135. ^ Singh A, Hussain S, Antony B (2020). "How Much Evidence Is Needed to Conclude against the Use of Oxygen Therapy in Acute Myocardial Infarction?". Res Pract Thromb Haemost. 4 (Suppl 1). Erişim tarihi: 28 July 2020. 
  136. ^ Ardehali R, Perez M, Wang P (2011). A practical approach to cardiovascular medicine. Chichester, West Sussex, UK: Wiley-Blackwell. s. 57. ISBN 978-1-4443-9387-3. 
  137. ^ Jindal SK, (Ed.) (2011). Textbook of pulmonary and critical care medicine. New Delhi: Jaypee Brothers Medical Publishers. s. 1758. ISBN 978-93-5025-073-0. 
  138. ^ Dahal K, Hendrani A, Sharma SP, Singireddy S, Mina G, Reddy P, ve diğerleri. (July 2018). "Aldosterone Antagonist Therapy and Mortality in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Without Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 178 (7): 913–920. doi:10.1001/jamainternmed.2018.0850. PMC 6145720 $2. PMID 29799995. 
  139. ^ Rahim L, Allana S, Steinke EE, Ali F, Khan AH (November 2017). "Level of knowledge among cardiac nurses regarding sexual counseling of post-MI patients in three tertiary care hospitals in Pakistan". Heart & Lung. 46 (6): 412–416. doi:10.1016/j.hrtlng.2017.09.002. PMID 28988654. 
  140. ^ Jaarsma T, Steinke EE, Gianotten WL (2010). "Sexual problems in cardiac patients: how to assess, when to refer". The Journal of Cardiovascular Nursing. 25 (2): 159–64. doi:10.1097/JCN.0b013e3181c60e7c. PMID 20168196. 
  141. ^ Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, Rees K, Thompson DR, Zwisler AD, Taylor RS (November 2021). "Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (11): CD001800. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4. PMC 8571912 $2. PMID 34741536. 
  142. ^ a b Papneja K, Chan AK, Mondal TK, Paes B (March 2017). "Myocardial Infarction in Neonates: A Review of an Entity with Significant Morbidity and Mortality". Pediatric Cardiology. 38 (3): 427–441. doi:10.1007/s00246-016-1556-7. PMID 28238152. 
  143. ^ López de Sá E, López-Sendón J, Anguera I, Bethencourt A, Bosch X (November 2002). "Prognostic value of clinical variables at presentation in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndromes: results of the Proyecto de Estudio del Pronóstico de la Angina (PEPA)". Medicine. 81 (6): 434–42. doi:10.1097/00005792-200211000-00004. hdl:20.500.13003/14561. PMID 12441900.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım); Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  144. ^ Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, ve diğerleri. (November 2006). "Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE)". BMJ. 333 (7578): 1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55. PMC 1661748 $2. PMID 17032691. 
  145. ^ Weir RA, McMurray JJ, Velazquez EJ (May 2006). "Epidemiology of heart failure and left ventricular systolic dysfunction after acute myocardial infarction: prevalence, clinical characteristics, and prognostic importance". The American Journal of Cardiology. 97 (10A): 13F–25F. doi:10.1016/j.amjcard.2006.03.005. PMID 16698331. 
  146. ^ a b c World Health Organization (2008). The Global Burden of Disease: 2004 Update. Geneva: World Health Organization. ISBN 978-92-4-156371-0. 
  147. ^ Roger VL, Go AS, Lloyd-Jones DM, Benjamin EJ, Berry JD, Borden WB, ve diğerleri. (American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee) (January 2012). "Executive summary: heart disease and stroke statistics--2012 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 125 (1): 188–97. doi:10.1161/CIR.0b013e3182456d46. PMID 22215894.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  148. ^ Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman M, ve diğerleri. (January 2015). "Heart disease and stroke statistics--2015 update: a report from the American Heart Association". Circulation. 131 (4): e29–322. doi:10.1161/cir.0000000000000152. PMID 25520374. From 2001 to 2011, death rates attributable to CVD declined 30.8%.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  149. ^ Gupta R, Joshi P, Mohan V, Reddy KS, Yusuf S (January 2008). "Epidemiology and causation of coronary heart disease and stroke in India". Heart. 94 (1): 16–26. doi:10.1136/hrt.2007.132951. PMID 18083949. 
  150. ^ Coady SA, Johnson NJ, Hakes JK, Sorlie PD (July 2014). "Individual education, area income, and mortality and recurrence of myocardial infarction in a Medicare cohort: the National Longitudinal Mortality Study". BMC Public Health. 14 (1): 705. doi:10.1186/1471-2458-14-705. PMC 4227052 $2. PMID 25011538.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  151. ^ Salomaa V, Miettinen H, Niemelä M, Ketonen M, Mähönen M, Immonen-Räihä P, ve diğerleri. (July 2001). "Relation of socioeconomic position to the case fatality, prognosis and treatment of myocardial infarction events; the FINMONICA MI Register Study". Journal of Epidemiology and Community Health. 55 (7): 475–82. doi:10.1136/jech.55.7.475. PMC 1731938 $2. PMID 11413176.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  152. ^ Bucholz EM, Ma S, Normand SL, Krumholz HM (October 2015). "Race, Socioeconomic Status, and Life Expectancy After Acute Myocardial Infarction". Circulation. 132 (14): 1338–46. doi:10.1161/circulationaha.115.017009. PMC 5097251 $2. PMID 26369354. 
  153. ^ Kilpi F, Silventoinen K, Konttinen H, Martikainen P (April 2016). "Disentangling the relative importance of different socioeconomic resources for myocardial infarction incidence and survival: a longitudinal study of over 300,000 Finnish adults". European Journal of Public Health. 26 (2): 260–6. doi:10.1093/eurpub/ckv202. PMID 26585783.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  154. ^ Rosvall M, Gerward S, Engström G, Hedblad B (October 2008). "Income and short-term case fatality after myocardial infarction in the whole middle-aged population of Malmö, Sweden". European Journal of Public Health. 18 (5): 533–8. doi:10.1093/eurpub/ckn059. PMID 18621776.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  155. ^ Graham G (2015-05-14). "Disparities in cardiovascular disease risk in the United States". Current Cardiology Reviews. 11 (3): 238–45. doi:10.2174/1573403X11666141122220003. PMC 4558355 $2. PMID 25418513. 
  156. ^ Joshi, Prashant (2007-01-17). "Risk Factors for Early Myocardial Infarction in South Asians Compared With Individuals in Other Countries". JAMA. 297 (3): 286–294. doi:10.1001/jama.297.3.286. PMID 17227980. Erişim tarihi: 2023-11-16. 
  157. ^ Hamad R, Penko J, Kazi DS, Coxson P, Guzman D, Wei PC, ve diğerleri. (May 2020). "Association of Low Socioeconomic Status With Premature Coronary Heart Disease in US Adults". JAMA Cardiology. 5 (8): 899–908. doi:10.1001/jamacardio.2020.1458. PMC 7254448 $2. PMID 32459344. 
  158. ^ "Health Coverage of Immigrants". KFF (İngilizce). 2020-03-18. Erişim tarihi: 2021-04-09. 
  159. ^ Smolderen KG, Spertus JA, Nallamothu BK, Krumholz HM, Tang F, Ross JS, ve diğerleri. (April 2010). "Health care insurance, financial concerns in accessing care, and delays to hospital presentation in acute myocardial infarction". JAMA. 303 (14): 1392–400. doi:10.1001/jama.2010.409. PMC 3020978 $2. PMID 20388895. 
  160. ^ Kelli HM, Mehta A, Tahhan AS, Liu C, Kim JH, Dong TA, ve diğerleri. (September 2019). "Low Educational Attainment is a Predictor of Adverse Outcomes in Patients With Coronary Artery Disease". Journal of the American Heart Association. 8 (17): e013165. doi:10.1161/JAHA.119.013165. PMC 6755831 $2. PMID 31476920. 
  161. ^ Perry K, Petrie KJ, Ellis CJ, Horne R, Moss-Morris R (July 2001). "Symptom expectations and delay in acute myocardial infarction patients". Heart. 86 (1): 91–3. doi:10.1136/heart.86.1.91. PMC 1729795 $2. PMID 11410572. 
  162. ^ Workers' Compensation FAQ 2007-07-11 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Prairie View A&M University. Retrieved November 22, 2006.
  163. ^ SIGNIFICANT DECISIONS Subject Index 2006-12-06 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.. Board of Industrial Insurance Appeals. Retrieved November 22, 2006.
  164. ^ "Classification of Drivers' Licenses Regulations". Nova Scotia Registry of Regulations. May 24, 2000. April 20, 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: April 22, 2007. 

Sources[değiştir | kaynağı değiştir]

Further reading[değiştir | kaynağı değiştir]

  • Levine GN, Bates ER, Blankenship JC, Bailey SR, Bittl JA, Cercek B, ve diğerleri. (March 2016). "2015 ACC/AHA/SCAI Focused Update on Primary Percutaneous Coronary Intervention for Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction: An Update of the 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention and the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of ST-Elevation Myocardial Infarction: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions". Circulation. 133 (11): 1135–47. doi:10.1161/CIR.0000000000000336. PMID 26490017.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  • Min Cho, S., et al. (2021). "Machine learning compared with conventional statistical models for predicting myocardial infarction readmission and mortality: a systematic review". Canadian Journal of Cardiology. Elsevier. 37 (8): 1207–1214. doi:10.1016/j.cjca.2021.02.020. PMID 33677098. 

External links[değiştir | kaynağı değiştir]

Şablon:Medical condition classification and resources

Vikipedi'nin kardeş projelerinden
UludagMD/Kalp krizi
hakkında daha fazla bilgi edinin

Şablon:Circulatory system pathology Şablon:Hemodynamics

"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kullanıcı:UludagMD/Kalp_krizi&oldid=33051391" sayfasından alınmıştır